Ципролет при простатите как принимать

Современные подходы к терапии хронического бактериального простатита

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

016 0

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий — коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек — «общепризнанных» возбудителей ХБП — за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой области Расстройство мочеиспускания Расстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания Боли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

016 1
Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares–Stamey

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

016 2
Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998)

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
Микроорганизмы Спарфлоксацин Левофлоксацин Моксифлоксацин
Acinetobacter spp. 0,25 16 0,5
Citrobacter freundii 0,25 0,5 0,5
Enterobacter cloacae 0,5 0,5 0,5
Escherichia coli 0,12 0,12 0,5
Klebsiella pneumoniae 0,25 0,25 0,5
Proteus mirabilis 0,5 0,25 0,12
Pseudomonas aeruginosa 8 4 16
Staphylococcus epidermidis 1 1 2
Staphylococcus saprophyticus 0,25 0,5
Enterococcus faecalis 2 16 4

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратов Препараты Способ применения
Фторхинолоны Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран) По 500 мг 2 раза в сутки
Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200) По 400 мг 2 раза в сутки
Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин) По 400 мг 1 раз в сутки
Левофлоксацин (таваник) По 500 мг 1 раз в сутки
Спарфлоксацин (спарфло) Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
Моксифлоксацин (авелокс) По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазол Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол) По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Неотложная помощь при урологических заболеваниях

Острый простатит представляет собой неспецифическое острое воспаление предстательной железы. Острый простатит развивается в результате попадания в предстательную железу патогенного инфекционного агента ( E. сoli, другие Enterobacteria, Pseudomonas,

Острый простатит представляет собой неспецифическое острое воспаление предстательной железы.

042 0

Острый простатит развивается в результате попадания в предстательную железу патогенного инфекционного агента (E. сoli, другие Enterobacteria, Pseudomonas, Enterococcus и Staphylococcus).

Пути проникновения инфекции в простату:

Острый простатит подразделяют на катаральный, фолликулярный, паренхиматозный.

Заболевание начинается с учащенного (за ночь 5–7 раз), болезненного в конце, затрудненного мочеиспускания небольшими порциями, с продолжающимися позывами и болью в промежности, усиливающейся при дефекации. В отдельных случаях появляется терминальная гематурия, вызванная вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки шейки и дна мочевого пузыря. Температура тела высокая.

Возможные осложнения острого простатита:

Диагностика

При опросе выясняют:

При простатите возникает заброс мочи из задней уретры в простату в ответ на повышение внутриуретрального давления.

При пальцевом ректальном исследовании выявляют увеличенную, резко болезненную предстательную железу, иногда с признаками флюктуации в одной из долей. Это исследование выполняют весьма осторожно, оно требует от врача достаточного опыта.

Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ) дает основание судить о степени воспалительного процесса и гнойно-воспалительной интоксикации. При анализе мочи выявляются пиурия и бактериурия, при этом особенно важно исследовать первую порцию мочи.

Дифференцировать острый простатит следует от различных заболеваний, протекающих с лихорадкой, и в первую очередь от парапроктита. При дифференциальной диагностике основная роль принадлежит пальцевому ректальному исследованию.

Основные направления терапии

Клиническая фармакология отдельных препаратов

Цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон и др.) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препараты назначают по 1–2 г 2 раза в сутки парентерально.

Часто встречающиеся ошибки терапии:

Острый простатит, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии выраженной гипертермии с ознобом, требует срочной госпитализации в урологический стационар.

Разбор клинических случаев

Больной Р., 19 лет. Жалобы на учащение и болезненность мочеиспусканий, боли в области промежности, повышение температуры до 38,5°С с ознобом. Анамнез: накануне купался в холодной проточной воде. Вечером того же дня отметил повышение температуры на фоне учащения и болезненности мочеиспусканий. При осмотре: живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальцевом ректальном исследовании простата несколько увеличена в размере, резко болезненна, с участками уплотнения и размягчения. Диагноз: острый простатит. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: интенсивная антибактериальная терапия.

Больной З., 65 лет. Жалобы на резкие боли в области заднего прохода и в промежности, усиливающиеся при дефекации, учащение и болезненность мочеиспусканий, повышение температуры до 39°С с ознобом. Анамнез: жалобы появились 5 дней назад, прогрессивно нарастали. Периодически температура тела повышалась до 39,5°С с ознобом, затем снижалась, усиленное потоотделение. При осмотре: больной бледен, тяжело дышит, ЧСС 95 уд/мин. Ректально определяется увеличение простаты, которая выступает в просвет кишки, резко болезненна и асимметрична за счет правой доли, где определяется флюктуация. Диагноз: острый простатит; абсцесс предстательной железы. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: оперативное дренирование абсцесса простаты, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Острый эпидидимит — острое воспаление придатка яичка, которое может захватывать яичко (эпидидимоорхит).

Возбудителями острого эпидидимита являются Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae (у больных моложе 35 лет) и E. сoli, P. aeruginosa (у больных более старшего возраста).

Пути проникновения инфекции:

Различают эпидидимиты специфические (гонорейные, хламидийные, трихомонозные, туберкулезные) и неспецифические.

Заболевание обычно начинается остро, реже развивается медленно. Появляется лихорадка, боль локализуется в области яичка, усиливаясь и иррадиируя по ходу семенного канатика, вследствие отека мошонка увеличивается в размере.

Возможные осложнения острого эпидидимита:

Диагностика

При осмотре отмечаются отек и покраснение кожи мошонки. Пальпаторно придаток увеличен, уплотнен, резко болезнен. По мере прогрессирования воспалительного процесса, скопления экссудата в оболочках яичка само яичко и придаток образуют единый конгломерат.

Лабораторная диагностика. При общем анализе крови выявляются лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг с повышением СОЭ, у части больных — лейкоцитурия и бактериурия. До начала антибактериальной терапии следует получить мазок уретры и мочу из средней струи для микробиологического исследования.

Острый эпидидимит дифференцируют:

Основные направления терапии

Часто встречающиеся ошибки терапии:

Госпитализация в урологический стационар показана большинству больных с острым эпидидимитом средней степени тяжести и тяжелым, особенно при признаках хронического простатита. Амбулаторно лечат только молодых больных с легким эпидидимитом.

Разбор клинических случаев

Больной К., 25 лет. Жалобы на резкие боли в области яичка, повышение температуры до 38,5°С. Анамнез: ушиб мошонки неделю назад при езде на велосипеде. Около 5 дней назад обнаружил уплотнение в области мошонки, которое прогрессивно увеличивалось в размерах. За день до обращения температура повысилась до 38°С. Страдает очаговым туберкулезом легких, по поводу которого нерегулярно принимает лечение. При осмотре: правая половина мошонки увеличена в размере, умеренно гиперемирована. Пальпаторно определяется увеличение и уплотнение придатка правого яичка, исследование резко болезненно. Диагноз: острый правосторонний эпидидимит, возможно туберкулезной этиологии. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. При подтверждении туберкулезной этиологии процесса — перевод больного в профильное лечебное учреждение.

Больной Д., 82 года. Жалобы на боли в области правой половины мошонки, повышение температуры тела до 38°С, резкую общую слабость. Анамнез: 8 дней назад возникли боли в правой половине мошонки и ее увеличение. Боли прогрессивно нарастали, появилась слабость, за день до обращения температура 38°С. При осмотре: состояние больного тяжелое. Правая половина мошонки значительно увеличена в размерах, резко болезненна при пальпации. Пальпаторно определяется единый конгломерат с очагами размягчения, дифференцировать яичко и придаток невозможно. Диагноз: острый эпидидимоорхит; гнойное расплавление яичка и придатка яичка. Больной госпитализирован в урологический стационар.

Острая задержка мочи (ОЗМ) — скопление мочи в мочевом пузыре из-за невозможности самостоятельного мочеиспускания с болезненными позывами на мочеиспускание.

Причины ОЗМ могут быть разные.

В патогенезе ОЗМ участвуют механический и динамический механизмы.

У пожилых мужчин в ответ на постепенно нарастающую инфравезикальную обструкцию (механический фактор) изменяется нервная регуляция — тонус гладкомышечных клеток детрузора повышается и детрузор гипертрофируется. Гистоморфологическая структура стенки мочевого пузыря постепенно изменяется: мышечные элементы замещаются соединительной тканью, развивается трабекулярность. Объем мочевого пузыря увеличивается. Процесс переходит в стадию декомпенсации — развивается гипотония гладкомышечных клеток детрузора (динамический фактор). В такой ситуации любой провоцирующий фактор (переохлаждение, прием алкоголя, острой пищи, длительное сидячее положение, запор) вызывает венозный застой в малом тазу, вены шейки мочевого пузыря расширяются, возникает отек простаты, что, в свою очередь, приводит к деформации, сдавлению простатической части уретры (механический компонент). На фоне уже имеющихся патологических изменений детрузора развивается ОЗМ.

Нередко ОЗМ у пожилых людей возникает после инъекции атропина или его дериватов вследствие снижения тонуса детрузора, чаще при уже имеющемся урологическом заболевании (например, аденоме предстательной железы).

Рефлекторная ОЗМ чаще наблюдается после операций, особенно у детей, в связи с нарушением нервной регуляции детрузора и поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря. Кроме того, она может возникнуть при травме промежности, таза и нижних конечностей, при сильных эмоциональных потрясениях, алкогольном опьянении, испуге, истерии.

Клиническая картина: больной беспокоен, испытывает сильные боли в надлобковой области, мучительные позывы к мочеиспусканию, ощущение распирания в низу живота.

У пожилых мужчин ОЗМ часто переходит в хроническую форму и вызывает:

При гипотрофированной стенке мочевого пузыря развиваются пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, приводящие к билатеральному уретрогидронефрозу и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

При опросе выясняют:

При осмотре у больных астенического телосложения определяют симптом «шара» в надлобковой области. Перкуторно — над мочевым пузырем тупой звук. Пальпация болезненная из-за сильного позыва к мочеиспусканию.

УЗИ позволяет определить объем мочи в мочевом пузыре и состояние верхних мочевых путей.

Лабораторная диагностика. Клинические анализы крови и мочи (полученной при катетеризации) при впервые возникшей ОЗМ, как правило, нормальные.

У больных с выраженным циститом, пиелонефритом в анализе крови определяются признаки воспаления, в моче — повышение лейкоцитов и свежие эритроциты.

При хронической почечной недостаточности в крови снижены показатели гемоглобина и количество эритроцитов, в сыворотке крови повышен уровень мочевины и креатинина.

Острую задержку мочи дифференцируют с анурией: при анурии нет позывов к мочеиспусканию, пальпация надлобковой области не болезненна.

При парадоксальной ишурии мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно мочиться, но при этом моча непроизвольно выделяется каплями. После выпускания мочи уретральным катетером ее подтекание прекращается до тех пор, пока мочевой пузырь снова не переполнится.

Основные направления терапии

Противопоказания к катетеризации мочевого пузыря:

В этом случае необходимо прибегнуть к пункции мочевого пузыря, которую выполняют только в урологическом или хирургическом стационаре.

Препараты группы α-адреноблокаторов тамсулозин (омник), доксазозин (зоксон, кардура, магурол), теразозин (сетегис, хайтрин, корнам), альфузозин (дальфаз):

Побочные эффекты α-адреноблокаторов:

Часто встречающиеся ошибки терапии:

Срочная госпитализация в урологическое отделение показана в случаях:

Разбор клинических случаев

Больной М., 77 лет. Жалобы на резкие боли в низу живота, невозможность самостоятельного мочеиспускания. Анамнез: накануне принимал алкоголь. Не мочился около 12 ч. В течение 5 лет отмечал ухудшение мочеиспускания: вялая струя мочи, необходимость натуживаться при мочеиспускании, ноктурия до 2 раз. У уролога не наблюдался. При осмотре: больной беспокоен, руками держится за низ живота. В надлобковой области определяется симптом «шара». Перкуторно — тупой звук. При пальцевом ректальном исследовании: простата увеличена в 1,5 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена. Слизистая прямой кишки над простатой подвижна. Диагноз: доброкачественная гиперплазия простаты, ОЗМ. Лечение: катетеризация мочевого пузыря катетером Нелатона. Рекомендован прием α-блокаторов, противовоспалительная терапия, обследование и наблюдение урологом.

Больной Ю., 68 лет. Отсутствие мочеиспускания более суток при позывах к мочеиспусканию, болевые ощущения отсутствуют. Анамнез: три случая острой задержки мочеиспускания, которые разрешались после катетеризации. При последней катетеризации (6 мес назад) больной случайно самостоятельно удалил катетер с раздутым баллоном, после чего отмечал болезненное мочеиспускание с примесью крови в начале мочеиспускания. Страдает доброкачественной гиперплазией простаты около 7 лет. Принимал α-блокаторы, которые в последние полгода эффекта не приносили. При осмотре: мочевой пузырь на уровне пупка, перкуторно — на 10 см выше лона. Пальпация чувствительна, но не вызывает резкой боли. При пальцевом ректальном исследовании: простата увеличена в 2–2,5 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена. Слизистая прямой кишки над предстательной железой подвижна. Диагноз: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, посттравматическая стриктура уретры, ОЗМ. Больному показана госпитализация в урологический стационар для решения вопроса о тактике дальнейшего лечения (при невозможности проведения уретрального катетера — выполнение троакарной цистостомии).

Больная Т., 20 лет. Жалобы на невозможность самостоятельного мочеиспускания, болевые ощущения в низу живота. Анамнез: больная не мочится более 20 ч. Испытала эмоциональный стресс, ощущала сильный позыв на мочеиспускание, но не имела возможности посетить туалет, после чего не смогла мочиться. При осмотре: в надлобковой области определяется симптом «шара». Перкуторно мочевой пузырь на 8 см выше лона. Диагноз: ОЗМ нейрогенного характера. Лечение: катетеризация мочевого пузыря. Рекомендовано дообследование у уролога и невролога.

Анурия — отсутствие мочи в мочевом пузыре.

Факторы риска развития преренальной анурии:

Нарушение общей гемодинамики и циркуляции с резким обеднением почечного кровообращения приводит к почечной ишемии, при ее усугублении возникает ишемический некроз эпителия почечных извитых канальцев и преренальная анурия может перейти в ренальную.

Факторы риска развития ренальной анурии:

Постренальная анурия — острое нарушение оттока мочи из почек в мочевой пузырь, возникающее в результате окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон.

Причины постренальной анурии:

Выделяют четыре формы анурии:

Ранние симптомы анурии всегда связаны с ее причиной.

При анурии отмечаются:

Возможные осложнения анурии:

Диагностика

При опросе необходимо выяснить:

При осмотре больного необходимо обратить внимание на:

Больному необходимо измерить АД (при уровне АД

Е. Б. Мазо, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
РГМУ, Москва

Источник

Adblock
detector